Proceso de cicatricación en humanos
La cicatrización se puede caracterizar a partir de la correlación con el tamaño del defecto. La cicatrización de primera intención es aquella en la que existe una aproximación de los bordes, ya sea por su tamaño o por intervención quirúrgica, por lo que el tiempo de recuperación es corto y el resultado estético-funcional es bueno. Por otro lado, la cicatrización de segunda intención se realiza en heridas de gran tamaño, con bordes anfractuosos y comúnmente contaminadas, es esta, el proceso es lento, además de tener un resultado estético-funcional malo ya que el recubrimiento epitelial es frágil [6].
La respuesta inmune inicia con la coagulación como media de protección y reemplazo de la barrera entre el medio exterior e interior. Las células de la piel están expuestas a una señal asociada a daños en el tejido, lo cual desencadena la inflamación. Los neutrófilos migran a la zona de la herida, evidenciándose además un aumento en el gradiente de quimiocinas, liberando a su vez citocinas que fomentan la respuesta inflamatoria. También se destaca el papel de los macrófagos, quienes en las primeras fases se diferencian en macrófagos M1 (activados clásicamente), asociados a la actividad fagocitaria y a la producción de mediadores proinflamatorios. Posterior a esta fase los macrófagos M1 se transforman en macrófagos M2 (activados alternativamente) con propiedades antiinflamatorias, inhiben la producción de IFN-γ, y están relacionadas con la producción de la matriz extracelular, caracterizadas por su actuación en la regeneración del tejido.
Fases de cicatrización en la piel
La epitelización depende de factores específicos, tanto propios de la herida, como localización y tamaño, como del paciente, como contaminación, condiciones genéticas o epigenéticas, especialmente ocurre desde la zona más externa hacía la interna. En esta fase, las células inflamatorias secretan factores de crecimiento que permiten la proliferación de células endoteliales vasculares y fibroblastos, reemplazando así la matriz de fibrina por colágeno, producto de estos últimos. Cuando se termina de cubrir la herida se detiene la migración de queratinocitos. Un requisito importante para una epitelización efectiva es una matriz extracelular adecuada, que facilite la migración de queratinocitos.
La neovascularización es un componente esencial en la cicatrización de la herida por su impacto desde el instante posterior a la lesión hasta la remodelación completa de la herida. La microvasculatura contribuye a la hemostasis inicial, reduciendo la pérdida de sangre y proveyendo de una matriz provisional sobre la herida, adicionalmente, con la formación de nuevos vasos sanguíneos, asegura la perfusión de la herida. El tejido sano periférico, como las células progenitoras endoteliales promueven la llegada de células endoteliales vasculares y capilares, formando el tejido granuloso, y complementado por la migración de queratinocitos desde la periferia hacia la zona bajo el coagulo de sangre. La regeneración es normalmente lograda por la presencia de células madre adultas provenientes de los bulbos del folículo capilar, que reemplazan las células pérdidas durante el proceso.
El resultado final del proceso de remodelado es una cicatriz de colágeno que reemplaza la herida cerrada sobre el tejido. En esta fase los fibroblastos y miofibroblastos tienen un papel especial al contraer y reducir el área de la herida. Los miofibroblastos ejercen su fuerza contráctil mediante la adhesión por contacto focal que une el citoesqueleto intracelular con la matriz extracelular. El papel de los factores de crecimiento también es destacado, pues actúan como estimuladores de proliferación celular, atrayendo también neutrófilos, macrófagos y fibroblastos. El tejido que se forma es visualmente diferente a la piel no afectada, además de no contar con folículos capilares ni glándulas sebáceas, inicialmente el color de la cicatriz es rojo por la alta capilaridad que se encuentra por debajo de la cicatriz, pero a medida que se cierra por completo, los capilares retroceden retomando un color más cercano al tejido sano.
Referencias
H. Sorg, D. J. Tilkorn, S. Hager, J. Hauser y U. Mirastschijski, «Skin wound healing: An update on the current knowledge and concepts,» European surgical research, vol. 58, pp. 81-94, 2017.
K. Vig, A. Chaudhari, S. Tripathi, S. Dixit, R. Sahu, S. Pillai, V. A. Dennis y S. R. Singh, «Advances in skin regeneration using tissue engineering,» International jornal of molecular science, vol. 18, nº 789, pp. 1-19, 2017.
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